Sanocare Analize Medicale

Informaţii generale Aldosteron seric

Aldosteronul, hormon mineralocorticoid sintetizat în zona glomerulară a corticosuprarenalei, este un element component al sistemului renina – angiotensina – aldosteron implicat în homeostazia sodiului şi potasiului precum şi în menţinerea tensiunii arteriale.

Secreţia aldosteronului este stimulată prin următorul mecanism: scăderea volumului plasmatic şi a perfuziei renale conduce la creşterea secreţiei de renină care transformă angiotensinogenul în angiotensină I. Angiotensinogenul este o α2-globulină derivată din ficat, prezentă în ser. Angiotensina I este transformată la nivelul plămânului în angiotensina II. În final, angiotensina II stimulează sinteza de aldosteron. Aldosteronul acţionează la nivelul tubilor distal şi colector ai nefronului stimulând reabsorbţia sodiului şi excreţia potasiului şi a ionilor de hidrogen^1;5;6.

Pe de altă parte, concentraţiile crescute de potasiu în plasmă pot stimula direct producţia de aldosteron a suprarenalei. In condiţii fiziologice, hormonul adrenocorticotrop hipofizar (ACTH) nu constituie un factor major în reglarea secreţiei de aldosteron⁶.

În mod fiziologic nivelul plasmatic al aldosteronului suferă variaţii în funcţie de poziţia corpului (orto- sau clinostatism) şi de ingestia de sare.

De asemenea, concentraţia aldosteronului înregistrează un ritm circadian care este similar cu cel al cortizolului, dar mai puţin marcat. Astfel, nivelul hormonului atinge un peak în primele ore ale dimineţii^1;4.

Determinarea aldosteronului seric este utilă atât pentru depistarea hiperaldosteronismului primar sau secundar cât şi pentru evaluarea pacienţilor suspectaţi ca având o hipertensiune arterială secundară. Pentru diagnosticul diferenţial între aceste două condiţii trebuie să se testeze simultan renina plasmatică şi să se calculeze raportul aldosteron/renină; astfel, renina este scăzută în hiperaldosteronismul primar şi crescută în cel secundar^1;5;6.

Societatea de Endocrinologie a elaborat un ghid pentru screening-ul, diagnosticul şi tratamentul pacienţilor cu hiperaldosteronism primar – definit ca un grup de afecţiuni în care se înregistrează o producţie de aldosteron crescută inadecvat, relativ autonomă şi care nu este suprimată de încărcarea cu sodiu⁷.

Secreţia inadecvată de aldosteron determină hipertensiune, dureri şi crampe musculare, tetanie, paralizie, poliurie, proteinurie şi în final insuficienţă renală¹. Hiperaldosteronismul primar este cauzat în mod obişnuit de un adenom de suprarenală, o hiperplazie uni- sau bilaterală şi mult mai rar de un hiperaldosteronism familial supresibil la glucocorticoizi. Până nu demult, hipokaliemia era un criteriu obligatoriu pentru diagnostic, astfel că această condiţie era considerată o cauză foarte rară de HTA (< 1%).

Studii mai recente au evidenţiat însă o prevalenţă mult mai mare a hiperaldosteronismului primar în rândul pacienţilor hipertensivi (>10%), hipokaliemia fiind prezentă doar la un grup restrâns (9-47%). Din acest motiv, Societatea de Endocrinologie recomandă ca screening-ul hiperaldosteronismului primar să fie efectuat la categoria de pacienţi cu risc relativ crescut pentru această afecţiune – care prezintă:

• hipertensiune arterială stadiul 2 (>160-179/100-109 mm Hg) sau 3 (>180/110 mm Hg) conform JNC (Joint National Commission);
• hipertensiune rezistentă la tratament;
• hipertensiune asociată cu hipokaliemie spontană sau indusă de diuretice;
• hipertensiune asociată cu incidentalom suprarenalian;
• hipertensiune şi istoric familial de HTA cu debut precoce sau accident vascular cerebral  la vârste <40 ani.

În plus, testarea este recomandată şi la rudele de gradul I cu HTA ale pacienţilor cu hiperaldosteronism primar.

Ghidul recomandă la aceşti pacienţi raportul aldosteron/renină ca instrument de screening⁷.

Hiperaldosteronismul secundar este întâlnit în următoarele situaţii:

• stenoza de arteră renală, toxemia gravidică (însoţit de HTA);
• insuficienţă cardiacă congestivă, ciroză cu ascită, sindrom nefrotic, încărcare cu potasiu, abuz de diuretice sau laxative şi sindromul Bartter (fără a fi însoţit de HTA)^1;5.

Un nivel scăzut de aldosteron seric (hipoaldosteronism) poate rezulta ca urmare a unui deficit primar la nivelul glandei suprarenale (boala Addison). Printre cauzele mai puţin obişnuite se numără defectele ereditare în biosinteza aldosteronului, cum ar fi deficitul de 21-hidroxilază, forma cu pierdere de sare, din cadrul sindromului adrenogenital. Atunci când hipoaldosteronismul este consecinţa unui defect primar în biosinteza steroizilor suprarenalieni nivelurile plasmatice ale reninei sunt crescute.

Deficitul de aldosteron se poate produce şi în asociere cu boli renale cronice, mai ales afecţiuni tubulo-interstiţiale şi nefropatia diabetică. Majoritatea pacienţilor prezintă niveluri scăzute de renină, condiţie denumită hipoaldosteronism hiporeninemic.

Indiferent de cauză, hipoaldestonismul determină hiperkaliemie³.

Recomandări pentru determinarea aldosteronului seric

• evaluarea pacienţilor cu HTA şi posibil hiperaldosteronism;
• diagnosticul diferenţial între hiperaldosteronismul primar şi cel secundar împreună cu determinarea nivelului reninei plasmatice, calcularea raportului aldosteron/renină şi cu efectuarea unor teste funcţionale;
• diagnosticarea unor forme de sindrom adrenogenital însoţite de pierdere de sare în care concentraţia aldosteronului este foarte scăzută^4;5;6.

Pregătirea pacientului

Pentru detectarea hiperaldosteronismului primar ghidul Societăţii de Endocrinologie recomandă:

1. Cu cel puţin 4 săptămâni înaintea recoltării trebuie întrerupt tratamentul cu medicamentele care afectează cel mai mult testarea: atât diureticele care economisesc potasiul (spironolactona, amilorid, triamteren, eplerenone) cât şi cele care elimină potasiul. Se vor evita de asemenea produsele derivate din rădăcina de lemn dulce (licorice).

2. Se recomandă ca pacienţii să aibă o ingestie normală de sare (aproximativ 3 g sodiu/zi).

3. Dacă este necesar să se menţină controlul tensiunii arteriale se va prefera administrarea de preparate cu influenţă redusă asupra testării:

• • verapamil retard;
  • hidralazina în asociere cu verapamil retard;
  • blocanţi alfa-adrenergici: prazosin, doxazosin, terazosin.

4. In cazul pacienţilor cu rezultate neconcludente la determinările anterioare ale raportului aldosteron/renină şi la care HTA poate fi controlată cu medicamente ce exercită o influenţă redusă, se indică să se întrerupă cu cel puţin 2 săptămâni înaintea recoltării şi alte medicamente, cum ar fi:

• • beta-blocante; alfa2-agonisti cu acţiune centrală (clonidina, alfa-metildopa); antiiflamatorii nesteroidiene;
  • inhibitori ai enzimei de conversie; blocanţi ai receptorilor de angiotensina (sartanii), inhibitorii de renină, dihidropiridinele din familia blocantelor canalelor de calciu.

5. La anamneză se va evalua statusul pacientelor în ceea ce priveşte tratamentul cu contraceptive orale sau terapia  hormonală de substituţie; trebuie luat în considerare faptul că preparatele ce conţin estrogeni pot reduce nivelul reninei directe şi induce astfel un raport aldosteron/renină fals crescut.

6. Este obligatoriu să se precizeze poziţia pacientului la recoltarea probei. Pentru recoltarea în poziţia culcată este preferabil ca aceasta să se facă dis-de-dimineaţă înainte ca pacientul să se deplaseze. Pentru recoltarea în ortostatism este necesar ca pacientul să rămână în această poziţie pe o perioadă de cel puţin 30 minute înaintea recoltării.

7. Este recomandabil să se cunoască în prealabil concentraţiile serice ale sodiului şi potasiului precum şi eliminările urinare ale acestor ioni.

8. De asemenea se va evita administrarea de izotopi radioactivi cu 24 ore înaintea recoltării⁷.

Specimen recoltat – sânge venos; se va preciza pe biletul de trimitere către laborator postura în care s-a efectuat recoltarea probei de sânge⁴.

Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant, cu/fără gel separator⁴.

Cantitate recoltată – minim 0.5 mL ser⁴.

Cauze de respingere a probei – specimen intens hemolizat sau lipemic⁴.

Stabilitate probă – serul separat este stabil 7 zile la 2-8ºC; 1 an la -20ºC⁴.

Metodă – imunochimică cu detecţie prin chemiluminiscenţă (CLIA)⁴.

Valori de referinţă Aldosteron seric⁴

Aldosteron seric:

Raport aldosteron/renină: <3.7.

Limita de detecţie

Interpretarea rezultatelor

Screening-ul pentru hiperaldosteronismul primar este considerat pozitiv în cazul în care se obţine un raport aldosteron/renină crescut⁶. In continuare, se va recurge la testele de confirmare (testul de încărcare cu sodiu p.o., testul de infuzie salină, testul de supresie cu fludrocortizon sau testul de provocare cu captopril)⁷.

Limite şi interferenţe

● Medicamente

Creşteri: amilorid, clortalidona, clorura de amoniu, corticotropina, dobutamina, fenoldopam, furosemid, hidralazina, hidroclorotiazid, laxative, metoclopramid, nifedipina, opiacee, pravastatin, spironolactona, triamteren.

Scăderi: antiinflamatorii nesteroidiene, atenolol, candesartan, captopril, carvedilol, clonidina, ciclosporina, dexametazon, enalapril, ergoloid mesilat, etomidat, finasteride, fosinopril, ketoconazol, lisinopril, heparinele cu greutate moleculară mică, losartan, nicardipina, nifedipina, nisoldipin, perindopril, ramipril, ranitidina².

Bibliografie